每天叫醒你的不是闹钟，而是对加薪的渴望
——轻轻考
备考技巧
应试技巧
“全面复习与重点掌握相结合”
复习时应持有正确的态度，全面复习即全面知识点都要学习了解，把握基础，基本知识，建立起基础知识之间的联系，形成完整的知识体系。全面、整体的学习每个知识点，局部、个别的掌握重点知识点，这样，知识才能融会贯通，重点突破。医师考试，不仅考查重点、热点、次要点，还考查一些偏僻的知识点和大家的临床思维。考生务必全面复习。
重点掌握是在全面复习基础知识上对重点、难点、易错易混点更多的投入时间精力，并熟练掌握，灵活运用，不能眉毛胡子一把抓，要分清主次有条理。
第七节中毒
考点一、总论
知识点1.病因和中毒机制
中毒原因可分为两类：
1．职业性中毒生产、保管、运输引起的中毒；
2．生活性中毒误食、意外进人体内的中毒。
知识点2.临床表现
1．急性中毒
(1)瞳孔变化
瞳孔扩大：见于阿托品中毒；
瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。
(2)中毒后的气味
不同中毒的气味
气味
中毒类型
呼吸有蒜味
有机磷钉虫药中毒
呼吸有苦杏仁味
氰化物中毒
呼吸恶臭味
肺脓肿
呼吸有氨臭味
肝性脑病
呼吸有烂苹果味
酮症酸中毒
2．慢性中毒
不同毒物的中毒后果
毒物
中毒后果
苯
白细胞减少和再生障碍性贫血
四乙铅、一氧化碳
痴呆
锰、一氧化碳、吩噻嗪
震颤麻痹综合征
铅、砷、铊、有机磷
周围神经病
知识点3.诊断
确切的毒物接触史+中毒所造成的临床表现+可疑病原和毒物检测
知识点4.治疗和预防
1．急性中毒的治疗原则
原则：终止接触毒物，迅速清除被吸收／尚未吸收的毒物
清除未被吸收的毒物的方法
催吐
患者神志清楚且能合作时，饮温水～ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐
洗胃
服毒后6h内洗胃有效。但超过6h，仍洗胃，服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张的患者，不宜进行洗胃，洗胃液总量一般2～5L，甚至可用到6～8L
导泻
用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药
灌肠
口服中毒6小时以上，导泻无效者
促进已吸收毒物的排出
利尿
增加尿量而促进毒物的排出，急肾衰，不宜利尿
吸氧
一氧化碳中毒时
人工透析
12h内进行效果较好如时间过长，毒物与血浆蛋白结合，不易透出
血液灌流：适用于短、长效巴比妥类及百草枯中毒
2．慢性中毒的治疗原则——各种解毒剂
不同毒物的解毒剂
毒物种类
特效解毒剂
铅、锰
依地酸二钠钙、促排灵
砷、汞、锑
二巯丙醇、二巯基丁二酸及其钠盐、二巯丙磺钠铁
镍、铊
二乙基二硫化氨基甲酸钠、去铁胺
考点二、急性农药中毒
知识点1.急性有机磷杀虫剂中毒
1．接触途径可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性中毒。此外，误服、误用污染食物或自服等，是所有农药中毒的首位。
2．毒理经皮肤吸收是生产性有机磷农药(OP)中毒的最主要途径，中毒机制见下图。
3．临床表现
(1)周围神经和中枢神经表现
有机磷中毒的周围神经和中枢神经表现
毒瞢碱样症状(M)
中毒后最早出现，主要腺体分泌增多。临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；支气管痉挛和分泌物增多→气急、肺部湿啰音，甚至肺水肿、呼吸衰竭
烟碱样症状(N)
横纹肌兴奋表现为肌纤维、肌束震颤→后期转为抑制→肌无力，呼吸衰竭
CNS
为Ach参与CNS冲动传递而引起头晕、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调，可出现脑水肿、
呼衰
(2)其他表现
有机磷中毒的其他临床表现
有机磷直接损害心肌
引起各种心律失常和心功能障碍，是中毒后恢复期猝死原因
局部损害
过敏性皮炎，有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小
迟发性多发性神经病
中毒症状消失后2～3周或更迟，发生上、下肢感觉异常、瘫痪或有精神异常。是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致
中间型综合征
在急性中毒症状缓解后1～2天发生。表现为肌无力，累及肢体近端肌群、颈部和呼吸肌，甚至瘫痪及脑神经麻痹，因而致死；其发生与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经—肌肉接头处突触后的功能有关
4．辅助检查及严重程度分级
(1)血液胆碱酯酶活性测定有助于诊断有机磷中毒，也能帮助分级
有机磷中毒的分度
分度
全血胆碱酯酶活力
症状
轻度中毒
50％～70％
仅有M症状
中度中毒
30％～50％
M+N症状
重度中毒
30％
M+N+昏迷+血压低等
(2)生物材料中的OP原形或代谢产物的测定①血、呼出气、呕吐物和洗胃液中的OP原形的测定。②尿中OP代谢产物测定：对硝基酚及三氯乙醇，有助于有机磷杀虫药中毒的诊断。③神经：肌电图可看是否有神经源性损害。
5．诊断及鉴别诊断
诊断：接触史+临床表现+全血胆碱酯酶活力↓。
需要与急性中毒鉴别的主要疾病有急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒、巴比妥类药物中毒、中暑、急性胃肠炎和食物中毒等鉴别。
6．治疗
(1)阻止OP继续进入机体，并清理进入体内的OP：将患者迅速移离接触现场斗肥皂水洗澡／碳酸氢钠或盐水洗胃／流水冲眼并1％后马托品(散瞳)滴眼。
(2)及早使用特效解毒药物：常用抗胆碱药和ChE复能药，可单独或联合应用，早期，足量，联合，重复应用为原则。
常用的两种解毒药物
抗胆碱药
阿托品
能缓解M毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。对N烟碱样症状无效，无恢复胆碱酯酶活力的作用
胆碱酯酶复活剂
氯解磷定／碘解磷定
它针对N受体对烟碱样症状有效
阿托品中毒、阿托品化及有机磷中毒的鉴别点
鉴别点
阿托品中毒
有机磷中毒
阿托晶化
体温
明显升高(高热)
升、降或正常
升、降或正常
心率
明显加快
稍加快或缓慢
加快
意识
谵妄、躁动、可昏迷
淡漠、昏迷
意识障碍减轻
皮肤
干燥、潮红
湿冷、多汗
干燥
瞳孔
多散大
多缩小
较前扩大，对光反射存在
鉴别点
阿托品中毒
有机磷中毒
阿托品化
口腔、支气管分泌物
少或无
多
口干，痰少，肺部啰音减少或消失
肠蠕动
减弱、肠鸣音消失
增强，肠鸣音亢进
较前减慢
四肢
双手抓空，不自主动作
肌束震颤
较前减轻
膀胱
尿潴留
尿失禁
停用阿托品
病情好转
病情加重
知识点2.杀鼠剂中毒
1．杀鼠剂分类
①中枢神经系统兴奋类杀鼠剂；
②有机氟类杀鼠剂；
③植物类杀鼠剂；
④干扰代谢类杀鼠剂；
⑤硫脲类杀鼠剂；
⑥有机磷酸酯类杀鼠剂、无机磷类杀鼠剂；
⑦氨基甲酸酯类杀鼠剂；
⑧抗凝血类杀鼠剂。
2．中枢神经系统兴奋类杀鼠剂
发病机制：毒鼠强，拮抗γ-氨基丁酸(GABA)，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。剧毒，极少量即可致死。
临床表现：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、不安，严重者神志模糊、抽搐、强直性惊厥及昏迷，中毒性心肌炎致心律失常和ST段改变，以抽搐、惊厥症状最为突出。
救治原则：尽早彻底清除毒物，迅速控制抽搐，积极防治脏器功能不全，加强对症治疗。
3．有机氟类杀鼠剂
发病机制：影响三羧酸循环和妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。
临床表现：头晕、头痛、乏力、易激怒、烦躁不安、肌肉震颤、意识障碍、抽搐，因强直性抽搐至呼吸衰竭。心悸、心动过速、血压下降、心力衰竭、心律失常、心肌损害等。
救治原则：尽早彻底清除毒物，乙酰胺，控制抽搐，血液净化，对症支持。
4．抗凝血类杀鼠剂
发病机制：干扰肝脏对维生素K的作用，使凝血因子合成受阻，引起出血。
临床表现：恶心、呕吐、食欲缺乏、精神不振、低热，先出现血尿、鼻衄，齿龈、皮下出血，重者咯血、呕血、便血及其他脏器出血，可休克，常死于脑出血、心肌出血。
救治原则：尽早彻底清除毒物，维生素K1，肾上腺皮质激素，输新鲜血，对症支持。
考点三、急性一氧化碳中毒
知识点1.病因和中毒机制
1．病因各种原因吸入过量的CO导致。
2．中毒机制CO中毒主要引起组织缺氧。
知识点2.临床表现
中毒：煤气炉+口唇樱桃红十碳氧血红蛋白(COHb)↑
一氧化碳中毒的临床表现
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
COHb
10％～20％
30％～40％
40％～60％
临床表现
头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力
胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、嗜睡、浅昏迷、面色潮红、口唇樱桃红色
深昏迷、抽搐、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰
预后
好
好
去皮质综合征
重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状，如精神意识障碍等症状，去大脑皮质状态、帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变等。
知识点3.辅助检查及诊断
血液COHb测定：有助于本病诊断。
知识点4.治疗、预防并发症和后遗症
1．终止CO吸入，转移安全地点，保持呼吸道通畅——注意这是CO中毒现场急救的首要步骤。
2．迅速纠正缺氧，预防CO中毒引起的迟发性脑病。
3．20％甘露醇快速点滴防治脑水肿。
考点四、镇静催眠药中毒
知识点1.机制及临床表现
1．急性中毒
镇静催眠药中毒的作用机制及临床表现
药物
作用机制
临床表现
苯二氮萆类
γ-氨基羟丁酸(CABA)受体
嗜睡、头晕+意识模糊+呼吸抑制
巴比妥类
脑内神经元活性普遍抑制
轻度嗜睡+步态不稳+重度昏迷+呼吸抑制+休克
吩噻嗪类
作用于网状结构，抑制多巴胺受体
锥体外系反应，震颤麻痹综合征
2．慢性中毒长期滥用大量催眠药，意识障碍和轻躁狂状态、智能障碍及人格变化。
3．戒断综合征自主神经兴奋性增高和神经、精神异常，焦虑、易激动、失眠、恶心、呕吐和肌肉痉挛、幻觉、妄想、定向力丧失、高热和谵妄。
知识点2.治疗原则
1．急性中毒的治疗
(1)维持重要器官功能——呼吸、循环；
(2)清除毒物——洗胃、碱化尿液与利尿、血液净化；
(3)特效解毒疗法——苯二氮草类用氟马西尼。
2．慢性中毒逐步减量，最终停用，心理治疗。
戒断综合征：将欲取之必先予之。用足量控制戒断症状，稳定后，逐渐减少药量以至停药。
第八节中暑
对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因，由于热平衡和(或)水盐代谢紊乱而引起的以中枢神经系统和心血管障碍为主要表现的急性疾病。
考点一、临床表现
可分为三种临床类型：热(日)射病、热痉挛和热衰竭。
中暑的临床类型
分类
特点
备注
热(日)
射病
热散出障碍→热蓄积→蛋白质变性→高热、无汗、意识障碍
唯一不出汗的中暑类型，因蛋白质变性故属于最严重类型
热痉挛
大量出汗→低钠血症→肌肉痉挛、疼痛(体温正常)
大量出汗，低钠血症导致肌肉抽搐痛，注意抽搐痛是题眼
热衰竭
高热、大垃出汗→周围血管扩张→循环血量不足→虚脱(颅内供血不足)→晕厥
大量出汗，血管扩张导致休克，题眼是血压90／60mmHg
考点二、治疗原则
中暑的治疗原则
类型
治疗
热痉挛与热衰竭
迅速转入阴凉处、口服凉盐水必要时补液
热(日)射病
原则：须紧急抢救，降温速度决定预后(1h内使直肠温度降至38．5℃以下)；
方法：体外降温(通风、冰袋)+体内降温(冰盐水洗胃、灌肠)+药物降温(氯丙嗪)+对症治疗(吸氧+地西泮镇静+肾上腺素)
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